Формирование и течение постинфарктного разрыва межжелудочковой перегородки

Формирование и течение постинфарктного разрыва межжелудочковой перегородки

Руденко А.В., Руденко Н.Л., Урсуленко В.И., Клименко Л.А

Разрыв межжелудочковой перегородки (РМЖП) являются самым грозным механическим осложнением инфаркта миокарда (ИМ).

 

   По результатам клинических исследований постинфарктный (ПИ) РМЖП возникает в 0,2-0,5% случаев острого ИМ, являясь причиной смерти в раннем постинфарктном периоде у 5% больных (1, 2, 3, 4, 5). По данным одних исследователей, средняя продолжительность периода от инфаркта миокарда до возникновения РМЖП составляет 2-4 дня, но может колебаться от нескольких часов до 2 недель (6, 7). Crenshaw B.S. et al. (2000) сообщают о более коротком промежутке  между ИМ и развитием РМЖП (в среднем 1 день). ПИ РМЖП развиваются чаще у мужчин, чем у женщин, соотношение М:Ж=3:2. Сведения о преобладании мужчин среди пациентов с ПИ РМЖП отмечены во многих источниках (3,5). В то же время V.Menon et al. (2000) отмечает преобладание данной патологии у женщин. Возраст больных с ПИ РМЖП составляет от 44 лет до 81 года, а средний возраст - 62,5 года. Тем не менее, есть данные, что в последнее время средний возраст увеличивается (7).Результаты ангиографического обследования больных с ПИ РМЖП свидетельствуют, что эта патология обычно сочетается скорее с полной окклюзией, чем с тяжелым стенозом коронарной артерии (2) Основываясь на данных ангиографических исследований, ряд авторов пришли к выводу о высокой частоте ПИ РМЖП у больных с поражением одного коронарного сосуда (3). Hill J.D et al. при рассмотрении 19 наблюдений ПИ РМЖП отмечают поражение одной коронарной артерии в 63.15% случаев, двух — в 5.26% и трех КА -у 31.57% больных. J. Figueras et al. при изучении особенностей коронарной анатомии при ПИ РМЖП, разрывах свободной стенки (РСС) ЛЖ  и разрывах сосочковой мышцы (РСМ) отмечают во всех группах явное преобладание случаев атеросклероза одной КА. Однако инфарктзависимые артерии в этих группах были разными: в группе РСС отмечается атеросклероз ПМЖВ, в группе РМЖП - ПКА в группе РСМ - ПКА или ОВ ЛКА. В силу мало распространения данного заболевания, малоизученными остаются демографический показатели, причины возникновения и патогенетические особенности.    

   Цель работы­­­- Проанализировать эпидемиологические показатели при постинфарктном разрыве межжелудочковой перегородки и изучить патогенетические особенности данного заболевания.

   Материалы и методы. В НИССХ им.Н.М.Амосова НАМН Украины за период 1991 по 2014 год поступило 56 пациентов с ПИ РМЖП. Среди пациентов преобладали лица мужского пола - 41 пациент (73.2%), в то время как женщин было 15 (26.8%). Средний возраст пациентов составил 55 ±4.5 лет. Пациентам, помимо общеклинического обследования, было проведено  ЭКГ иследование в 12 стандартных отведениях, проводили ЭХО КГ, исследование жизненной емкости легких, рентген исследование, общий клинический и биохимический анализ крови,  выполнялась коронаро- и вентрикулография, определяли конечный диастолический объем  (КДО) и конечный систолический объем (КСО) левого желудочка и  правого желудочков, давление в легочной артерии. C 2013 года всем больным с ПИ РМЖП проводится компьютерная томография сердца. Конечный диастолический объем до операции в среднем составлял 206.6 ±36.5, КСО 111.1 ±45.5. Согласно данным ЭхоКГ размер ПИ РМЖП составлял от 0.5 до 3см. Среди окклюзированых артерий доминировала ПКА, она была окклюзирована у 39 пациентов (69.6%). ПМЖВ была окклюзирована у 13 пациентов (23.2%) и у 4 (7.1% )- была окклюзия ОВ ЛКА. Вариант комбинированной окклюзии ПКА+ПМЖВ встречалась у 18 пациентов (32.1% ) и ОВ+ПКА­­- у 4 пациентов (7.1%). Среднее число пораженных артерий составило 2.7 ± 0.5. В среднем, пациенты были оперированы на 94 день (26-245) после развития ПИ РМЖП  

   Обсуждение. Как видим, полученные нами данные несколько отличаются от данных зарубежных авторов.Мы видим примерную схожесть в гендерном соотношении данной патологии. Также наши данные отличаются от данных зарубежных авторов в вопросе анатомии пораженных КА. Согласно нашим данным, в возникновении ПИ РМЖП сочетаются две основные коронарные артерии - ПКА и ПМЖВ. Хотя, даже при окклюзии одной КА с последующим развитием ИМ, в зону которого вошла МЖП, ее разрыв может способствовать быстрому развитию и прогрессированию ОСН, требующему неотложного радикального вмешательств

     Одним из основных факторов, определяющим тяжесть состояния больных с передним РМЖП, является дисфункция ЛЖ, возникающая вследствие обширного некроза миокарда, и приводящая к развитию кардиогенного шока и застойной сердечной недостаточности.

   В то же время при заднем РМЖП тяжесть состояния больного определяется правожелудочковой недостаточностью, часто развивающейся вследствие обширного инфаркта миокарда ПЖ. Ключевым элементом, определяющим развитие нарушений гемодинамики, является величина сброса крови слева направо, в связи с которым ПЖ приходится выдерживать дополнительную нагрузку. На фоне нарушения внутрижелудочковой гемодинамики, заключающегося в повышении внутрижелудочкового давления, возникает расслаивающее кровоизлияние, приводящее к разрыву. Это повышение внутрижелудочкового давления при инфаркте миокарда является ответом симпато- адреналовой системы на повреждения миокарда (5). При инфаркте миокарда и РМЖП развивается состояние низкого сердечного выброса, происходит уменьшение доли системного кровотока и увеличение легочного кровотока.

    Артериальная кровь из ЛЖ фактически сбрасывается в ЛА вместе с венозной кровью правого желудочка, вызывая легочную гипертензию, откуда по малому кругу кровообращения возвращается в левые отделы сердца, что приводит, прежде всего, к объемной перегрузке левого желудочка.

   В результате инфаркта миокарда и РМЖП возникает падение минутного объема кровообращения при нормальном или несколько сниженном конечно-диастолическом давлении левого желудочка. В это же время происходит увеличения конечно-систолического объема крови в правом желудочке, что приводит к патологически высокой постнагрузке правого предсердия и повышению в нем диастолического давления.

   Возникновение ПИРМЖП ведет к нарушениям внутрисердечной гемодинамики, которая определяется следующим: размерами РМЖП, величиной сброса крови через разрыв, размерами зоны инфаркта. Чем больше РМЖП, тем сильнее выражены нарушения гемодинамики. Величина сброса крови через разрыв зависит от его размера  и сократительной способности миокарда. При ПИ РМЖП возникает сброс крови слева направо на уровне желудочков, что приводит к перегрузке правых отделов сердца. Чем больше масса пораженного миокарда, тем сильнее недостаточность кровообращения.

   Основными клиническими признаками, позволяющими предположить возникновение ПИ РМЖП, служат: 1) внезапное ухудшение состояния больного (возобновление болей, одышка); 2) тяжелая левожелудочковая недостаточность, вплоть до отека легких или быстрое развитие застойной сердечной недостаточности; 3) резкое ухудшение центральной гемодинамики; 4) появление ранее отсутствовавшего шума в области сердца.

   Вследствие того, что шум при РМЖП часто трудно отличим от шума митральной регургитации, обусловленного разрывом сосочковых мышц, больным с ИМ необходимо проводить целенаправленное обследование сердца в динамике.  Подтвердить диагноз РМЖП поможет проведение ряда инструментальних методов. При ЭКГ в динамике отмечается появление признаков перегрузки правых отделов сердца. ЭхоКГ показывает возникновение острой регургитации в ПЖ. Анализ газового состава крови, выходящей из ПЖ, показывает увеличение насыщения ее кислородом, а анализ периферической крови показывает снижение сатурации вследствие шунтирования крови слева направо. Также диагностировать РМЖП позволяют МРТ или КТ. 

 

   Выводы  Основным патогенетическим фактором в возникновении ПИ РМЖП, является  острая окклюзия ПКА (69.6%). Намного реже ПИ РМЖП возникает при поражении ПМЖВ (23.2%) и ОВ(7.1%). ПИ РМЖП чаще возникает у мужчин (73.2%), средний возраст 55 ±4.5 лет

    Клиническая картина отображает остро возникшую перегрузку малого круга кровообрашения.

    Список использованной литературы

  1. Hill      J.D., Stiles Q.R. Acute ischemic ventricular septal defect. // Circulation. - 1989.-Vol. 79 (suppl 1)-P. 112-115
  2. Шевченко О.П., Мишнев О.Д. Осложнения инфаркта миокарда: разрыв межжелудочковой перегородки. С. 211-216. В книге: Ишемическая болезнь сердца. Москва, 2005.
  3. Athanassiadi K., Apуstolas E., Charitos Ch. et al.: Surgical repair of postinfarction ventricular septal. // World J. Surg - 1999. - Vol. 23. - P. 63-67.
  4. Killen  D. A., Piehler J. M., Borkon A. M. et al. Early repair of postinfarction ventricular septal rupture // Ann. Thorac. Surg. - 1997. - Vol. 63. - P. 138-­142
  5. Raddford        M.J., Johnson R.A., Daggett W.M. Ventricular septal rupture: a review of clinical and physiologic features and an analysis of survival. // Circulation. - 1981. - Vol. 64. - P. 545-553.
  6.  Agnihorti, A.K., Madsen, J.C., Daggett, W.M. Jr. Surgical treatment of complications of acute myocardial infarction: Postinfarction ventricular septal defect and free wall rupture. in: L.H. Cohn (Ed.) Cardiac Surgery in the Adult. (ed 3). McGraw-Hill Professional, New York, NY; 2007:753–784
  7. Kitamura S., Mendez A., Kay J.H. Ventricular septal defect following myocardial infarction: experience with surgical repair through a leftventriculotomy and review of the literature. // J Thorac Cardiovasc Surg

© 2009 - 2015 Все права защищены