Аневризма левого желудочка сердца: диагностика и лечение

    Сучасні методи лікування інфарктуміокарда (ІМ) пройшли довгий шлях удосконалення, що призвело до зниження як госпітальної летальності за цієї патології, так і смертності протягом першого року після виписки з лікувальногозакладу. Проте показники смертностіпротягом наступних п'яти років залишаються дуже високими. Диференційнийпідхід до форм гострого ІМ зумовив його більш успішне лікування. Завдяки цьому збільшилася кількість хворих, які вижили після декількох, навіть великих ІМ. У багатьох із цих пацієнтів після виписки із стаціонару все ж таки залишаються значні порушення функції лівого шлуночка (ЛШ). У зв'язку з цим все частіше стало виникати таке ускладнення ІМ, як аневризма лівого шлуночка(АЛШ) серця – доволі поширене ускладнення при трансмуральних ІМ, яке відмічають у 2-38% хворих.

    Анатомічно АЛШ визначають як ділянку потоншеної рубцевої тканини звипинанням стінки ЛШ у цій зоні. Саме визначення АЛШ та критерії, за якими її відрізняють від усіх інших рубцевих уражень міокарда, дуже суперечливі. У світі є багато дослідників, які користуються морфологічним визначенням, що, на їх думку, більш точно відображає суть аневризмоутворення. Деякі автори описують аневризму як велику ділянк улівошлуночкової акінезії або дискінезії,що істотно знижує фракцію викиду ЛШ. На думку Ю.В. Білова, аневризма являє собою обмежене випинання потоншеної рубцево зміненої ділянки серця, яка виявляється на вентрикулограмі локальною дискінезією або акінезією.Функціонально АЛШ визначають як чітку ділянку систолічної дискінезії ЛШ,що призводить до істотного зниженняфракції викиду (ФВ). Клінічно АЛШ характеризується як ділянка рубцевозміненої стінки ЛШ, яка візуально проявляється відсутністю руху впродовж серцевого циклу або парадоксальнимрухом у систолу.

    Розрізняють уроджені й набуті аневризми серця. Вроджені аневризми характеризуються утворенням дивертикулів лівого та правого шлуночків. Набуті аневризми бувають травматичного або інфарктного ґенезу. За даними літератури, більше 95% усіх виявлених аневризм ЛШ є результатом гострого ІМ.І тільки у 1-5% АЛШ розвиваються в тій ділянці ЛШ, де було поранення холодною або вогнепальною зброєю або була тупа травма серця, саркоїдоз чи хвороба Чагаса. Окремою підгрупою посттравматичних АЛШ є аневризми, що виникли після попередніх операцій на серці. За структурами, що утворюють стінку, аневризми діляться на справжні та несправжні. Справжня АЛШ – це випинання самої стінки ЛШ, а несправжня –це фактично розрив стінки шлуночка,що обмежений перикардом. Несправжні аневризми виникають звичайно на 5-10-ту добу після гострого ІМ, який у більшостівипадків є результатом оклюзії огинаючої гілки лівої вінцевої артерії. Несправжні аневризми можуть виникати також після попередніх операцій на серці, на мітральному чи аортальному клапанах і після перенесеного інфекційного перикардиту.Існує ціла низка класифікацій АЛШ,які враховують часові, морфофункціональні та клінічні параметри.

    Аневризми бувають двохтипів: 1тип – характеризується доброю скоротливістю сегментів неаневризматичної частини ЛШ; при 2 типі відмічається порушення скоротливості неаневризматичної частини ЛШ. Аневризми можуть ускладнюватися шлуночковими аритміями, відносною мітральною недостатністю, легеневою гіпертензією чи дефектом між шлуночкової перетинки серця. За наявності АЛШ найчастіше виявляється ураження передньої міжшлуночкової гілкилівоївінцевої артерії. Високе атеросклеротичне пошкодженняцієї артерії або її тромбоз призводять довиникнення АЛШ. Це пояснює, чому у 85% випадків аневризма локалізується по передній, передньобоковій стінці ЛШ або в ділянці верхівки серця.

    У 5-10% випадків АЛШ локалізуєтьсяпо задній стінці ЛШ і тільки в поодиноких випадках – по боковій. Майже в половині випадків дискинетичні аневризми задньої стінки несправжні, найчастіше вони поєднуються з постінфарктною мітральною регургітацією.Такі фактори, як зниження систолічної функції, порушення діастолічної функції та мітральна недостатність, є основними, що порушуютьгемодинаміку при АЛШ. Розвиток серцевої недостатності післяІМ і прогресування постінфарктної дилатації ЛШ є тими факторами, що визначають віддалене виживання хворихпісля ІМ, у той час як значення ФВ ЛШ, на думку певних авторів, майже не впливає на виживання пацієнтів після одногороку постінфарктного періоду. Вони вважають кінцеводіастолічний об’єм ЛШ більш суттєвим предиктором віддаленого виживання пацієнтів порівняно зтакими показниками, як ФВ ЛШ та ступінь стенозу вінцевих артерій.

    В анамнезі майже всіх хворих на АЛШ відмічається наявність ІМ. Характерпротікання перенесеного ІМ вказує наможливість розвитку постінфарктноїаневризми за такими ознаками: наявність серцевої недостатності, синдром Дресслера, недотримання ліжкового режиму в перші дні інфаркту, артеріальна гіпертензія, епізодиартеріальної тромбоемболії. Скарги хворих різноманітні. При розвитку серцевої недостатності з’являється задишка. Пізніше до неї приєднуються набряки, збільшення печінки, напади ядухи. Хворих турбує тупий біль у ділянці серця. Систолічний шум у хворих з АЛШ, хоч і діагностується доволі часто, є результатом відносної недостатності мітрального клапана, зумовленої дилатацією фіброзного кільцяклапана або дисфункцією клапана узв'язку з ураженням сосочкових м'язів.Серцева недостатність виникає, за даними різних авторів, у 50-76% хворих. В одних хворих вона яскраво виражена, в інших – мало- чи асимптомна, виявляється при пробах з фізичним навантаженням. Основними причинами серцевої недостатності є зниження фракції викиду ЛШ, підвищення кінцеводіастолічного об'єму та тиску, дилатація порожнини ЛШ.У деяких хворих спостерігаються приступи кардіальної астми з картиною набряку легень, що зумовлено збільшенням постнавантаження й ішемічною дисфункцією функціонуючої частини міокарда ЛШ. Тромбоемболічні ускладнення виникають доволі рідко, але можуть призвести до ішемічного інсульту, гострої вісцеральної ішемії й ішемії кінцівок. За даними одних авторів,тромбоемболія виникає у 2-10% хворих зАЛШ. Інші вважають, що взагалі ризик розвитку тромбоемболії для пацієнтів з АЛШ низький (0,35% у перерахунку на пацієнторік), і довгий прийом антикоагулянтів зазвичай не потрібний. У той самий час більшість дослідників відмічають, що у 50% хворих після перенесенного ІМ під час ехокардіографії діагностується пристінковий тромб у порожнині ЛШ, у 19% таких випадків у хворих розвивається тромбоемболія в перші 24 місяці.Тому для цієї групи пацієнтів показана антикоагулянтна терапія протягом тривалого періоду і проведення ехокардіографї в найближчий час. Миготлива аритмія й аневризма ЛШ великих розмірів є додатковими факторами ризику розвитку тромбоемболії.

    Серед супутніх захворювань упацієнтів з АЛШ найчастіше зустрічаються артеріальна гіпертензія, цукровий діабет, ожиріння, пептична виразка шлунка і дванадцятипалої кишки,хронічні захворювання легень. Частота виникнення цих захворювань урізних спостереженнях суттєво відрізняється. Діагноз АЛШ встановлюється на основі сукупності даних декількох методівдослідження. Патогномонічні ознакиа невризми серця при електрокардіографії не виявляються. Та все ж таки можна запідозрити наявність цієї патології на підставі «застиглої» монофазноїкривої на електрокардіограмі, типовоїдля ІМ. Відповідно до місця ураження відмічається низький зубець R або частойого відсутність і глибокий зубець Q.

    Комплекс QRS набирає форми QS: прицьому сегмент ST дугоподібно піднятий вище ізолінії і нерідко переходить у від'ємний зубець Т. За даними Л.С. Дзахоєвої, тромбована АЛШ характеризується платоподібною елевацією сегмента ST у формі «квадратного кореня» на 1-2 мм над ізолінією з інвертованим або згладженим зубцем Т на електрокардіограмі (патент № 77808). Одним з безпечних і більш інформативних за ЕКГ та рентгенографією методом діагностики АЛШ вважається ехокардіографія. Двохмірна ехокардіографія дозволяє побачити весь ЛШ, оцінити його об'єм, ФВ і діагностувати ускладнення, пов'язані з АЛШ (тромбоутворення, мітральна недостатність, дефект міжшлуночкової перетинки). Ще одним плюсом ехокардіографії є можливість прицільно досліджувати скоротливість усіх сегментів ЛШ з різних позицій. Під час ехокардіографічного обстеження пацієнтів з АЛШ необхідно особливу увагу приділяти оцінці функції мітрального клапана. Ехокардіографія також дозволяє оцінити і діастолічну

    функцію ЛШ. Найбільш інформативним методом її оцінки є дослідження

    трансмітрального кровотоку в імпульсному допплерівському режимі при ехокардіографії. Разом з порушеннями скоротливої функції ЛШ у більшості хворих з АЛШ виявляється і діастолічна дис_

    функція за інвективним або рестриктивним типом.

    Незважаючи на те що описані вище ЕКГ- та ЕхоКГ-методики діагностикибезпечні й загальнодоступні, їх достовірність не дозволяєза отриманими даними точно діагностувати АЛШ. У той же час такий інвазивний метод дослідження, як контрастна вентрикулографія, дозволяє оцінити скорочувальну здатність як усього ЛШ, так і його сегментів, оцінити його об'єм, форму та розміри. Основні ознаки аневризми зумовлені порушенням рухливості стінки ЛШ у вигляді парадоксальної

    систолічної експансії або акінезії. При наявності тромбу в порожнині ЛШ спостерігається нерівномірне контрастування або дефект наповнення в зоні випинання. Вентрикулографія допомагає визначити як загальну, так і реґіонарну скоротливість у зоні неураженого міокарда. Розміри АЛШ мають пряму кореляцію зі ступенем порушення скоротливої функції міокарда ЛШ: кінцево діастолічний об'єм і тиск збільшуються, а ФВ знижується. При аналізі даних рентгенконтрастної вентрикулографії вирішальне значення має площа аневризми і скоротливої частини ЛШ, оскільки загальна ФВ не відображає ступеня порушення функції. Однак зниження ФВ скоротливої частини ЛШ нижче рівня 40% є незадовільною прогностичною ознакою.

    Останнім часом до арсеналу діагностичних методів практичної кардіології увійшла комп'ютерна томографія (КТ) серця. Її переваги полягають у тому, що за допомогою КТ можна оцінити скорочувальну здатність кожного сегмента ЛШ незалежно від місця його локалізації. Так, КТ дає змогу точно оцінити стан міжшлуночкової перетинки (МШП), що неможливо зробити за даними контрастної вентрикулографії. Достовірні дані про товщину і розміри всіх структур не тільки лівого, а й правого шлуночка можливо отримати тільки завдяки цьому методу дослідження. У діагностиці ІХС виконують тільки ліву контрастну вентрикулографію, а зміни з боку правого шлуночка, якщо вони є, залишаються недіагностованими. При такому ускладненні ІМ, як АЛШ, прогноз ІХС погіршується. П'ятирічне виживання хворих за природного перебігу АЛШ, згідно з даними різних авторів, варіює від 20% до 60%. Сучасний прогрес фармакотерапії покращив прогноз при медикаментозному лікуванні АЛШ. За даними, опублікованими в 60-70-ті роки, п'ятирічне виживання у хворих з АЛШ при медикаментозному лікуванні становило 12%. У дослідженнях, проведених у 80-ті роки минулого століття, наводяться дані про п'ятирічне виживання в 52% і десятилітнє – у 18% серед хворих з хронічною АЛШ при проведенні консервативного лікування. Автори, які проводили дослідження в

    більш пізні роки, вказують, що п'ятирічне виживання при консервативному лікуванні коливаєтьсявід 47% до 60%. Серед причин смерті пацієнтівз АЛШ у 44% випадків були порушення ритму, в 33% – серцева недостатність, повторні ІМ – у 11% та несерцеві причини – у 22%. Фактори, які впливають на виживання пацієнтів із симптоматичними АЛШ із зоною дискінезу ЛШ, включають вік, ступінь серцевої недостатності, давність ІХС, тривалість стенокардії, попередні ІМ, мітральну недостатність, шлуночкові аритмії, розмір аневризми, функціонування неаневризматичної частини ЛШ і кінцеводіастолічний тиск у ЛШ. Ранній розвиток аневризми в перші 48 годин після ІМ також зменшує виживання пацієнтів.

    Отже, можна стверджувати, що таке ускладнення ІМ, як АЛШ, не є фатальним. Однак, незважаючи на досягнення в галузі фармакотерапії ІХС, єдиним методом лікування цієї патології є операція. На результати хірургічних методів лікування постінфарктних аневризм впливає не тільки вихідна важкість ураження міокарда, а й адекватність анатомічної корекції з точки зору хірургічного лікування. Сама ж техніка хірургічного втручання при АЛШ пройшла довгий період становлення. Перше хірургічне втручання при АЛШ було виконане у 1912 році. Тоді Вітленд уперше прооперував уроджену АЛШ з використанням лігатури. У 1931 р. Зауербах перев'язав шийку аневризми й відсік її мішок, коли випадково виявив аневризму при операції у хворого з пухлиною середостіння. У 1944 р. C.S. Beck описав аплікацію стінки АЛШ, виконану за допомогою клаптя широкої фасції стегна для лікування хворих з цією патологією. W. Likoff і C. Bailey виконали лінійну аневризмектомію за допомогою спеціального перетискача без екстракорпорального кровообігу. Вже у 1959 р. D. Cooley разом з колегами успішно виконав лінійну пластику АЛШ, використовуючи апарат штучного кровообігу. Вважається, що саме з цього моменту і почалася ера хірургічного лікування АЛШ. Звернувши увагу на погіршення скоротливої функції серця при ураженні аневризматичним процесом ще і МШП, W.S. Stoney розробив у 1973 р. методику септальної реконструкції ЛШ після резекції передньоперетинкових АЛШ. Суть цієї методики полягає в підшиванні вільного краю стінки ЛШ після резекції АЛШ до МШП по межі рубця та здорової тканини. D. Cooley у 1981 р. запропонував використовувати латку для реконструкції МШП при резекції АЛШ. Незважаючи на те що використання описаних методик дозволяло досягнути клінічного покращання, морфофункціональні властивості міокарда ЛШ, за даними кардіологічних досліджень, не мали значних стійких позитивних змін у післяопераційному періоді. Отже, накопичені дані свідчили про те, що ця тактика не була самою ефективною в плані швидкого відновлення функції ЛШ і кардинального покращення якості життя пацієнтів. Така ситуація не могла влаштовувати кардіохірургів, що підштовхнуло їх до пошуку та розробки принципово нових тактичних підходів до лікування постінфарктних аневризм. У цьому розумінні важливою віхою, яка визначила принципово новий погляд на хірургію ІХС, виявився 1984 рік. Саме тоді нові підходи до рішення цієї проблеми спочатку сформулював A.D. Jatene, який почав накладати кисетний шов на межі рубцево зміненої частини ЛШ та здорової тканини у додаток до резекції АЛШ з наступною пластикою дефекту, що утворився, зовнішньою синтетичною латкою. Вже у 1985 р. V. Dor запропонував операцію з використанням внутрішньої синтетичної латки, яку вшивали по межі рубця та інтактної тканини, щоб виконати пластику дефекту ЛШ після резекції аневризми для надання порожнині ЛШ більш правильної геометричної форми. D. Cooley у 1989 р. виконав операцію, у якій використав концепцію, запропоновану R. Matas у 1888 році. Ідея цієї концепції полягала в тому, щоб укрити внутрішню синтетичну латку, яку використовують для пластики дефекту ЛШ, тканиною стінки аневризматичного мішка. Провідна ідея полягала у відновленні нормальної орієнтації збережених шарів міокарда шляхом накладання на межі незміненої та рубцевої тканини кисетного шва, який запобігає подальшому розширенню фіброзного кільця. Набагато пізніше було доведено, що шляхом однієї тільки ізоляції ділянки ураженого міокарда за допомогою накладання навколо нього кисетного шва можливо не тільки зменшити розміри ремодельованого ЛШ, а й покращити його функцію. У відділенні хірургічного лікування ІХС НІССХ ім. М.М. Амосова НАМН України виконано понад 1500 операцій з приводу АЛШ, цей досвід є одним з найбільших у світі. Вік хворих на АЛШ варіює від 19 до 77 років. Серед хворих привалюють чоловіки, які становлять 91,1%, але звертає на себе увагу більший середній вік жінок порівняно з чоловіками. Середній вік жінок з АЛШ становить 57,2+7,2 року, а чоловіків – тільки 53,1+9,2.

    Усі операції проводяться з використанням штучного кровообігу. Пластика АЛШ виконується за різними методиками. Перша методика – це загальноприйнята операція з використанням кардіоплегічного розчину. Друга – комбінована, до речі, її розробили співробітники нашого відділення. Суть цієї методики полягає в тому, що спочатку анастомозують уражені вінцеві судини з аортою або внутрішньою грудною артерією на серці, що скорочується, а вже потім з використанням штучної фібриляції проводять резекцію і пластику ЛШ. Основна частина операції полягає у виключенні аневризматичної ділянки ЛШ з кровообігу. У минулі роки всі операції виконувалися за методикою лінійної пластики, а з 2000 р. практикується диференційований підхід до вибору методики пластики ЛШ. Основним показником, за яким вирішують, яку методику обрати для проведення пластики ЛШ, є локалізація АЛШ. Операції проводять за трьома методиками пластики ЛШ. Перша – це лінійна пластика, яка проводиться припередньобоковій, передньоверхівковій локалізації АЛШ і при аневризмі верхівки ЛШ. Якщо патологічний процес поширюється на МШП, то неможливо повністю усунути АЛШ й одночасно зберегти правильну форму й адекватний об`єм ЛШ. У такому випадку використовують ендовентрикулопластику, яка дозволяє виключити уражену МШП з кровообігу. Ендовентрикулопластику виконують при передньо-перетинко-верхівкових АЛШ. За умови ураження ще й задньої стінки ЛШ сама ендовентрикулопластика виявляється неефективною. Тому виникла потреба доповнювати її внутрішньою циркулярною латкою (EVCPP). Матеріалом для латки слугує синтетична тканина або аутоперикард.

    Ендовентрикулопластика з внутрішньою циркулярною латкою використовується також при операціях з приводу несправжніх аневризм ЛШ. За такого виду аневризм утворюється дефект стінки ЛШ, стінками аневризми виступають перикард і спайки між ЛШ та перикардом. Нерідко об`єм порожнини аневризми набагато більший за об’єм ЛШ серця (рис.). При використанні лінійної пластики для ушивання такого великого дефекту значно зменшується порожнина ЛШ і змінюється його форма. Тому методом вибору залишається тільки ендовентрикулопластика з внутрішньою циркулярною латкою. Яку б з названих методик не обрав хірург, головним залишається принцип відновлення геометричної форми ЛШ і нормалізації регіональних показників тиск об'єм для покращення глобальної насосної функції міокарда. Завдяки цьому результати лікування АЛШ значно покращились. Післяопераційна летальність становить 1,1%, що значно менше середньої летальності у провідних клініках світу (6,8%). Суттєво знизилася частота виникнення серцево-судинної недостатності у післяопераційному періоді. Так, до використання диференційного підходу до пластики та захисту ЛШ серцево-судинна недостатність у післяопераційному періоді виникала у 64,6% пацієнтів, зараз ця цифра становить 11,1%.

    Наявність чи відсутність стенокардії у віддаленому періоді після операції, певний клас за NYHA свідчать про адекватність чи неадекватність аорто-коронарного шунтування й про стан аутотрансплантатів у післяопераційному періоді. Про адекватність виконання пластики ЛШ після резекції аневризми більш достовірно можна судити за сукупністю всіх показників, головним чином за наявністю чи відсутністю задишки та за показниками ФВ ЛШ. Аналіз віддалених результатів хірургічного лікування АЛШ свідчить, що 93,1% хворих відзначають позитивний результат через рік після операції і 84,8% через 5 років. У більш високий функціональний клас перейшли 86,3% хворих. Приріст ФВ ЛШ зафіксовано у 75,8%. На 5-й рік спостереження виживаність хворих становить 83,1%. Головним чинником, що впливає на виживання у віддаленому післяопераційному періоді, є величина доопераційної ФВ ЛШ. У наших дослідженнях було виявлено, що ризик смерті у віддаленому періоді в пацієнтів з доопераційною ФВ >36% на 23% нижчий, ніж у хворих з ФВ <35%.

    Таким чином, АЛШ є досить розповсюдженим ускладненням ІХС із несприятливим природним перебігом. Єдиним методом лікування, який повністю відновлює геометрію і функцію ЛШ й суттєво збільшує тривалість і якість життя хворих, є хірургічний. Досягнення сучасної вітчизняної кардіохірургії дозволяють проводити хірургічні втручання з приводу АЛШ з добрими віддаленими результатами протягом багатьох років після операції.

    © 2009 - 2015 Все права защищены